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Esclerose Múltipla, Psiquiatria e Psicologia

 

Joana Sá Ferreira1

 

Jorge Ascenção2

 

1- Médica, Psiquiatria, Centro Hospitalar Universitário de Coimbra (Unidade de Sobral Cid) e Grupo Saúde Dermokorpus (Matosinhos)

Investigadora do Grupo de História e Sociologia da Ciência do Centro de Estudos Interdisciplinares do Século XX da Universidade de Coimbra – CEIS20

2- Psicólogo Clínico, Sociedade Portuguesa de Esclerose Múltipla (Delegação do Porto), Associação Portuguesa de Doenças Inflamatórias do Intestino, Associação de Doentes com Lupus e Grupo Saúde Dermokorpus

Director Clínico Grupo Saúde Dermokorpus

 

“The evolution of the neuropsychiatric of multiple sclerosis, with a set sequence of events unfolding over the course of a century or more, provides a historical paradigm for other neurologic disorders. According to the paradigm, a clinically astute neurologist, whom posterity will treat kindly, first describes the neurologic (and occasionally, the psychological) signs and symptoms that come to define the disorder. (…) Over succeeding decades, the diagnostic criteria are refined by further observation supplemented by data from new technologies. Mental state changes either pass with little notice or are missed. A couple of generations later comes belated recognition of prominent abnormalities in mentation – neuropsychiatry redux. A flurry research defines the prevalence of cognitive dysfunction and the phenomenology of emotional change.” (Feinstein, A. The Neuropsychiatry of  Multiple Sclerosis. Can J Psychiatry 2004; 49: 157)

 

 

O estudo cada vez mais aprofundado da interacção cérebro-mente amplia as fronteiras do diagnóstico, prevenindo a dicotomização neurológico vs psicológico/psiquiátrico e contribuindo desta forma para uma melhor assistência aos doentes.

O texto que se segue pretende ser um relato sucinto de experiência prática na abordagem psiquiátrica dos doentes portadores de esclerose múltipla (EM). Apesar da frequência elevada de perturbações depressivas e ansiosas nestes doentes e do seu impacto sobre a qualidade de vida e bem-estar dos mesmos, só o trabalho em equipa multidisciplinar, poderá conduzir ao seu reconhecimento e tratamento atempado e adequado.

 

 

A depressão unipolar é o quadro psiquiátrico que surge associado com mais frequência. A sua prevalência é, segundo a literatura, cerca de 50% (Paoarrigopoulos et al., 2010). Observam-se perturbações depressivas major, distimias e perturbações de ajustamento com humor depressivo. Apesar dos resultados e conclusões diversas, as evidências parecem favorecer a hipótese de uma associação entre depressão na esclerose múltipla e as lesões desmielinizantes em regiões fronto-temporais e também uma associação com a carga lesional. Ou seja, não serão apenas os grandes ajustamentos que a doença implica em termos de estilo de vida que concorrem para a depressão, mas existirá também um forte componente biológico.

 

Observa-se nos portadores de EM: humor depressivo, irritabilidade, por vezes acompanhando-se de heteroagressividade, agitação, alterações do sono, apetite e libido e sentimentos de frustração, desânimo, culpa e baixa auto-estima. Apesar da fenomenologia da depressão na esclerose múltipla ser semelhante à da depressão primária, a irritabilidade e os sentimentos de desânimo e de frustração são mais frequentes aqui, do que os de culpa e de baixa auto-estima.

 

Seria, provavelmente, um trabalho inglório fazer a destrinça entre os sintomas psiquiátricos propriamente ditos e aqueles que são próprios do quadro clínico de esclerose múltipla. Acontece que sintomas como fadiga, dificuldades de concentração, alterações do apetite e distúrbios do sono, que podem surgir na esclerose múltipla mas também na depressão major, podem dificultar o reconhecimento do quadro depressivo no portador de esclerose múltipla.

Para além disso, alguns portadores referem em consulta uma fadiga extrema interferindo sobremaneira com o seu funcionamento diário. Para além de uma natureza primária, relacionada com a própria doença de base, a fadiga acentuar-se-á com as condições co-mórbidas, como é o caso da depressão. Este estudo clínico revela-se pertinente em termos de diagnóstico diferencial, pois a exclusão de depressão abre espaço para a utilização de outro tipo de terapêuticas dirigidas à fadiga na esclerose múltipla.

 

Tal como acontece em outros portadores de doenças crónicas, a prevalência de depressão é significativa e a sua abordagem traz benefícios no bem-estar dos pacientes. Note-se que é pouco provável que os sintomas depressivos remitam espontaneamente.

É sempre importante aferir-se a adesão à terapêutica já que é muito influenciada pelo estado mental. A terapêutica neurológica, sendo abandonada, pode conduzir a surtos e ao agravamento progressivo da doença. Assim há vantagens óbvias no tratamento da depressão pois esta é um factor de risco independente para a adesão à medicação. Mais uma vez, o trabalho de equipa é essencial pois a própria terapêutica psiquiátrica pode provocar um mal-estar adicional, difícil de ser tolerado pelo doente.

 

 

Em uma percentagem significativa dos casos que acompanho e referenciados a partir da Psicologia Clínica, os portadores de EM estão medicados com interferon beta. Relatam a partir do momento em que iniciam este tratamento o aparecimento ou agravamento da psicopatologia de natureza depressiva, a qual muitas vezes se acompanha de ideação suicida. No entanto, os estudos apontam para uma susceptibilidade individual ou exacerbação de um estado depressivo pré-existente.

De qualquer modo, a presença de ideação suicida nesta população medicada com IFN-beta, deve colocar em alerta todos os técnicos envolvidos no tratamento pois o risco de suicídio aumenta significativamente.

 

 

Sintomas psiquiátricos como depressão e ansiedade coexistem com frequência nesta amostra.  São acompanhados pacientes diagnosticados com Fobia Social, Perturbação de Ansiedade Generalizada e  Perturbação de Pânico. As  perturbações  mistas depressivo-ansiosas manifestam-se frequentemente com irritabilidade e impaciência, resultando em um quadro clínico disfórico-ansioso bastante peculiar. Para além disso, a sobreposição diagnóstica parece implicar um aumento da prevalência de ideação suicida, de mais queixas físicas, de abuso de álcool e agravamento do isolamento social.

 

 

A ocorrência de depressão e ansiedade não parece objectivamente relacionada com a gravidade do comprometimento neurológico, com a duração da doença ou com o sexo feminino.

Assim sendo, os factores psicossociais (mecanismos de coping e suporte sócio-familiar, entre outros) são igualmente relevantes e exigem para a sua abordagem um trabalho em equipa multidisciplinar. Com base nesta “pequena” casuística, é de salientar o estado civil (solteiros), idade mais jovem, menor/ausência de suporte sócio-familiar e insuficientes rendimentos mensais (sem actividade profissional) como os aspectos aparentemente mais implicados nas evoluções clínicas desfavoráveis. Uma das tarefas em consulta é precisamente promover o abandono de estratégias de evitamento e promover estratégias de coping activas, por exemplo, voltadas para a resolução de problemas.

 

Tendo em conta a etiologia multifactorial da depressão em portadores de esclerose múltipla, a investigação através de neuroimagem poderá ajudar a explicar esta complexa interacção entre factores pré-mórbidos, efeitos biológicos provocados pela doença (estruturais) e circunstâncias individuais, os quais contribuem para a emergência do fenótipo depressivo.

Acresce que a gravidade dos sintomas psiquiátricos surge fortemente associada com o distress e burn-out dos cuidadores, mesmo quando já houve um bom ajustamento destes à incapacidade provocada pelos sintomas neurológicos.

 

 

Sintomas como euforia, desinibição, delírios e alucinações, foram observados apenas em um pequeno número de portadores de EM. Muito provavelmente não se podem explicar estes quadros psicóticos (maníacos/hipomaníacos e paranóides, sobretudo) apenas pelos efeitos da terapêutica com corticoesteróides, mas existirá concomitantemente uma predisposição genética. Outras hipóteses etiológicas são: a existência de um processo fisiopatológico comum da psicose e esclerose múltipla ou de serem processos co-mórbidos resultando a psicose na esclerose múltipla da desmielinização regional.

Na abordagem farmacológica desta sintomatologia psicótica há que ponderar os riscos, (efeitos adversos extra-piramidais, promoção da diurese) e benefícios individuais, porém, com excepção do lítio, tenho utilizado estabilizadores de humor e optado por antipsicóticos atípicos.

 

Regista-se em alguns pacientes, uma espécie de optimismo em relação ao futuro não obstante uma incapacidade neurológica significativa – esta euforia, apesar de semelhante à hipomania induzida pelos corticoesteróides, admite-se no contexto da alteração da personalidade. Estes são portadores com doença mais grave, deterioração cognitiva e diminuição/ausência de insight. Aliás, as manifestações de apatia e indiferença, por um lado, e de irritabilidade/labilidade emocional, desinibição e desadequação social, por outro, poderão estar também estar associadas à deterioração da personalidade.

O que os estudos mostram a este respeito é que portadores de EM e perturbações depressivo-ansiosas têm maior probabilidade de desenvolver alterações da personalidade comparativamente aos pacientes sem depressão ou ansiedade có-mórbida. Simultaneamente, é de admitir que as características da personalidade de base aumentem ou não o risco de depressão e/ou ansiedade em portadores de esclerose múltipla (por exemplo, neuroticismo).

 

 

Outra dimensão clínica de suma importância é a disfunção cognitiva que se observa nestes pacientes: documento défices a nível da atenção, concentração, velocidade no processamento da informação, flexibilidade mental, raciocínio abstracto, funções executivas, memória visuo-espacial e comprometimento da memória de trabalho. Como exemplo, uma paciente em que a fluência verbal e memória imediata estão de tal modo afectadas que o seu funcionamento social se mostra gravemente prejudicado. Do ponto de vista clínico é importante diferenciar este comprometimento cognitivo, da fadiga cognitiva e, mais uma vez, da depressão co-mórbida, pois o tratamento das perturbações depressivas irá ter um impacto positivo na função cognitiva.

As intervenções devem ser também não farmacológicas incluindo a reabilitação cognitiva e a terapia ocupacional, só possíveis de acontecerem com um conjunto de técnicos diversificados.

 

Alguns sintomas da doença, não sendo tratados, podem conduzir à exacerbação de outros. É o caso da espasticidade que pode implicar dor, disfunção vesical e intestinal e da fadiga a qual interfere no funcionamento cognitivo. Do mesmo modo, os efeitos adversos dos tratamentos para certos sintomas comprometem outras áreas do funcionamento. São exemplos: o uso de antidepressivos que podem provocar e/ou agravar a disfunção sexual e as terapêuticas para a dor e espasticidade que ao provocarem sedação, agravam a fadiga e a disfunção cognitiva.

Assim, a selecção da terapêutica antidepressiva deve ser feita tendo em conta, não só o seu potencial de efeitos adversos, bem como a avaliação da restante sintomatologia co-mórbida no portador de esclerose múltipla. Os inibidores selectivos da serotonina e os antidepressivos tricíclicos são utilizados; uma vez que os primeiros podem causar disfunção sexual e os segundos confusão mental, a escolha deve ser sempre individualizada.

 

A Neurologia tende a focar-se em estratégias terapêuticas com vista a reduzir o risco de recaídas e a progressão da incapacidade. Contudo, é importante perceber que clínicos e pacientes podem ter opiniões divergentes sobre o que é importante para a sua doença. Isto deve ser considerado quando se conceptualiza uma abordagem compreensiva para o tratamento da esclerose múltipla. Na avaliação da qualidade de vida destes pacientes não deve ser subestimada a sua saúde mental/dimensão emocional em comparação com as limitações no seu funcionamento físico. Em particular, depressão e fadiga parecem ser duas importantes facetas da doença a ter em conta na maneira como é manejada.

Sendo a esclerose múltipla a causa de incapacidade neurológica mais frequente em jovens e adultos de meia-idade, todas as situações de potencial morbilidade devem ser detectadas e tratadas. As alterações do comportamento são parte integral da esclerose múltipla; quer sejam perturbações do humor, das emoções ou um perfil particular de comprometimento cognitivo, podem afectar profundamente a vida dos portadores de EM, aumentando quer a morbilidade, quer a mortalidade, associada a esta doença. A abordagem destes quadros passa por um tratamento individualizado que inclua uma combinação de antidepressivos (e outros psicofármacos) e psicoterapia (individual e/ou em grupo).

 

 

Bibliografia:

 

Marrie, RA. et al. The Burden of Mental Comorbidity in Multiple Sclerosis: Frequent, Underdiagnosed, and Undertreated. Multiple Sclerosis 2009; 15: 385-392

 

Paparrigopoulos, T.  et al. The Neuropsychiatry of Multiple Sclerosis: Focus on Disorders of Mood, Affect and Behavior. International Review of Psychiatry 2010; 22 (1): 14-21

 

Kosmidis, M. et al. Psychotic Features Associated with Multiple Sclerosis.  International Review of Psychiatry 2010; 22 (1): 55-66.

 

Lyros, E. et al. Cognitive Dysfunction in Multiple Sclerosis: The Effect of Pharmacological Interventions.  International Review of Psychiatry 2010; 22 (1): 35-42

 

Ziemssen, T. Multiple Sclerosis Beyond EDSS: Depression and Fatigue. Journal of the Neurological Sciences 2009; 277: S37-S41

 

Bruce, J. et al. Personality Traits in Multiple Sclerosis: Association with Mood and Anxiety Disorders. Journal of Psychosomatic Research 2011; 70: 479-485

 

Fragoso, YD. et al. Severe Depression, Suicide Attempts, and Ideation during the Use of Interferon Beta by Patients with Multiple Sclerosis. Clinical Neuropharmacology 2010; 33 (6): 321-6

 

 

Feinstein, a. et al. The Neuropsychiatry of Multiple Sclerosis. Canadian Journal of Psychiatry 2004; 49: 157-163

 

Crayton, H. et al. Managing the Symptoms of Multiple Sclerosis: A Multimodal Approach. Clinical Therapeutics 2006; 28: 445-460

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